Когда поднимается ветер, начинают шуметь и деревья, и травы. Но разные виды растений звучат по-разному! Почему? Предложите несколько объяснений.

Версий было немного и в целом они были достаточно верными. Многие написали про различия в ярусности, про кучность непосредственно листьев и про процент занимаемой площади и густоту расположения форм растений — это крайне важные аспекты, влияющие на различия в шумах.

Стоит отметить варианты с описанием особенностей различных жизненных форм растений (в особенности хотелось отметить версии про строение стеблей у однодольных трав в виде соломины - полой внутри, из– за чего создаётся характерный свистящим звук. , и как это влияет на определённые звуки (связанное с морфологическим строением, в особенности строения листьев, механических тканей, содержание влаги).

Мы уделяли особое внимание точному описанию и выстраиванию логической цепочки.

Хотелось бы отдельно отметить идею про различия, связанные со временными условиями и жизненным циклом растений. Конечно, никто не отменяет и физические факторы такие, например, как силу ветра. Несмотря на то, что это одна из хороших версий, нас больше интересовали особенности именно с точки зрения ботаники - оценивание толщины ствола и ветвей и их устойчивости и упругости к ветру.

Одной из важных гипотез, которую сгенерировали очень немногие, была идея относительно широколиственных деревьев - про расположение листьев черешковое/влагалищное, длину черешка и то, как это может повлиять на активность взаимодействия листьев друг с другом и способствовать усилению шума.

Напоследок хотелось бы отметить несколько работ, где излагались идеи, связанные с плодами у разных растений (здесь вспомнили в основном про плоды: коробочка, стручок) - которые мы не могли не отметить. При описании растений с примерами характерных звуков мы старались оценить версию по полноте ответа. Нужно отдать должное - многие в целом постарались дать развёрнутый ответ со всеми деталями.

В человеческих популяциях есть заметная доля людей, отличающихся повышенной тревожностью. Показано, что они чаще страдают от различных (в том числе сердечно-сосудистых) заболеваний. Казалось бы, такой неудобный признак должен был бы давно быть исключен из популяций под давлением естественного отбора ещё в процессе формирования нашего вида. Почему этого не произошло и не происходит сейчас?

Мало кто, к сожалению, обратил внимание на то, что вопрос задан про то, почему разные люди отличаются по уровню тревожности, хотя тревога — естественная реакция организма. Писали о том, что тревожность в доисторические времена часто могла спасти жизнь, а до того возраста, когда начинались болезни, большинство людей не доживало. И, во всяком случае, могло уже оставить потомство. Это разумное соображение, хотя вообще-то наличие старших предков (прежде всего бабушек) тоже даёт ребёнку селективное преимущество. Но даже если повышенная тревожность в прошлом давала селективное преимущество, встаёт вопрос о том, почему такие люди сохраняются сейчас.

Один из возможных ответов — отбор против них не так силён, потому что сверхтревожным помогают достижения современной медицины и другие социальные институты, да и вообще идёт такой отбор не так давно. Некоторые написавшие подвергали сомнению то, что повышенная тревожность вообще может быть связана с генетическими отличиями (а, значит, отбор подействовать не может). На самом деле такая связь обнаружена. Более разумный вариант ответа — повышенная тревожность развивается как результат взаимодействия генетических особенностей и условий среды, а нынешняя обстановка может провоцировать повышенную тревожность. В то же время повышенная тревожность или генетическая предрасположенность к ней могут быть связаны с какими-то положительными особенностями — лучшим выделением стимулов, большей чувствительностью к социальным стимулам и, соответственно, вниманием к чувствам и отношениям других людей, привлекательностью для женщин, лучшей заботой о детях. Тревожный человек может быть более ответственным работником.

Тревожный человек мог быть полезен для всей группы, позволяя ей вовремя отреагировать на опасность. Поэтому его могли оберегать как полезного члена группы. Если тревожность была связана с какими-то ещё психическими нарушениями, он мог стать не только изгоем, но и, скажем, шаманом — а это весьма почётная социальная роль.

У тревожного человека превентивно включается реакция стресса, влияя на самые разные системы организма и подготавливая его к борьбе или бегству. Он склонен не только сильнее реагировать на актуальную опасность, но и заранее обдумывать своё поведение в той или иной ситуации. А вот идея, что избыточно тревожные люди лучше себя чувствуют в экстремальных ситуациях (за счёт «тренировки»), неверна — частый стресс истощает организм.

Некоторые вещества, активно используемые в мозгу в качестве сигнальных, почему-то не поступают в мозг из крови (в которой они уже есть), а синтезируются заново самими клетками мозга. Зачем нужны такие сложности?

В среднем, отвечающие давали 2-3 версии на этот вопрос. А совсем не приступивших к заданию почти не было. С ответом справились большинство писавших, но многие ограничились версией, что вещества не проходят гемато-энцефалический барьер. Но вопрос в том, почему они его не проходят, зачем это нужно организму? И тут версий оказывается не так много.

Чаще всего писали про защиту от инфекций, токсичных веществ и собственной иммунной системы. Интереснее была идея про независимую регуляцию. Вещество может быть сигнальным для мозга и весьма обычным для крови, или его концентрация может изменяться в крови в результате чего-либо (принятия пищи, например), в мозге вследствие этого могут возникать ложные сигналы, а это недопустимо. Большие кровопотери тоже не должны оказывать влияние на доступность сигнальных веществ мозга. И в целом, независимая регуляция гораздо удобнее и не надо тратить энергию на транспорт вещества. К тому же, если вещество разносится кровью, то сложно контролировать локализацию сигнала. Сигнал в крови и мозге может нести разную информацию.

Группа версий касалась судьбы самого соединения. В крови оно может дополнительно модифицироваться или транспортироваться в виде предшественника, а может попросту быть недолгоживущим. Очень распространенная логичная версия, что так просто быстрее.

Основные ошибки были связаны с нелогичностью версий или с утверждением, что функция гемато-энцефалического барьера – поддерживать гомеостаз мозга, и этим все объясняется. Но это не так.

Первое, что приходит на ум, если вспомнить про лису – что она рыжая. А интересно, почему у хищника может быть такая яркая окраска? Не для того же, чтобы предупреждать потенциальную добычу: мол, вот она я, охочусь?

Ответ на этот вопрос подразумевает разбор того, почему наличие яркой окраски у хищника не мешает ему вполне успешно охотиться.

И здесь можно выделить несколько направлений этого разбора: 1) а действительно ли хищник яркий; 2) различает ли его добыча яркую окраску этого хищника; 3) яркая окраска, может быть, и мешает хищнику охотиться, но связана с какими-то положительными качествами, облегчающими хищнику существование.

1) А действительно ли хищник яркий? Зачастую то, что кажется нам ярким и хорошо заметным, в естественной среде обитания животного таковым не является. Окраска лисы на самом деле не ярко-рыжая, в рыжий цвет окрашены только верхние части её остевых волос, а нижняя часть ости и подшёрсток гораздо более тёмного, зачастую тёмно-бурого и серого, цветов. Яркой лиса нам кажется на каком-то однородном фоне: на фоне белого снега или же на фоне однотонной летней зелени. В условиях более разнородной среды, на фоне жухлой травы, опавшей листвы, редкой травы с проступающей землёй лиса будет уже не такой заметной.

Окраска у лисы неоднородна, при движении длинная ость частично открывает более темный подшерсток – это помогает лисе лучше сливаться с неоднородным фоном. Среди сухой травы лису заметить бывает довольно сложно.

Другие варианты ярких окрасок у хищных млекопитающих, как правило, связаны с вариантами так называемой расчленяющей окраски – по яркому фону (желтому, оранжевому или светло-серому) разбросаны контрастные тёмные пятна и полосы. Такая окраска, несмотря на свою кажущуюся яркость, прекрасно помогает зверю сливаться с неоднородной средой, зрительно расчленяя контуры тела.

2) Различает ли добыча яркую окраску хищника? Чаще всего – нет. И этому есть 2 причины. Во-первых, лисы (как и многие другие хищные млекопитающие) ведут преимущественно сумеречный образ жизни, охотятся в условиях низкого уровня освещения. Яркие цвета в таких условиях уже не будут выделяться на окружающем фоне. К тому же, чаще всего добыча лисицы – мелкие мышевидные грызуны – держатся в траве, в условиях очень ограниченного обзора, и хищника могут зрительно заметить только тогда, когда увернуться от него уже невозможно. Лиса часто ловит свою добычу у нор, под слоем листового опада, под слоем снега – в условиях, когда зрительный контакт добычи и хищника невозможен.

Во-вторых, у большинства млекопитающих с восприятием ярких цветов вообще проблема. Цветного зрения, привычного для человека, у большей части зверей нет, красные и желто-оранжевые тона для них таковыми не выглядят и не выделяются из общего фона окружающей среды. И рыжая лиса для них будет не более яркой, чем какое-нибудь бревно или куртина жухлой травы. (и именно поэтому очень часто охотники во время коллективных охот на млекопитающих носят одежду яркого оранжевого цвета с каким-нибудь темным расчленяющим узором – копытные и хищные этот цвет не воспринимают).

3) Окраска яркая, но она обладает какими-нибудь преимуществами. Недостатки яркой окраски чисто теоретически могут нивелироваться какими-нибудь положительными качествами: меньшим нагревом на ярком солнце (и тогда это позволяет животному быть активным при солнечном свете без угрозы перегрева) или меньшей привлекательностью для гнуса. Яркие контрастные участки тела могут быть нужны для более эффективного зрительного контакта детенышей с родителями. В конце концов, яркая окраска хищника может быть побочным эффектом: можно допустить, что ген, обуславливающий яркую пигментацию, связан с каким-либо другим геном, отвечающим за важные адаптации хищника к тем или иным условиям среды.

У различных клеток может быть разное количество ресничек. С помощью какого механизма формируется число ресничек у клетки? Предложите несколько возможных вариантов.

Данный вопрос вызвал значительные затруднения у участников олимпиады. Несмотря на то, что в вопросе спрашивалось именно про способы регуляции числа ресничек у клетки, многие писали в общем про функции ресничек и у каких клеток сколько ресничек. К сожалению, это не являлось ответом на поставленный вопрос.

Все факторы, влияющие на число ресничек у клетки, можно условно разделить на внутренние (какие-то регуляторные механизмы внутри самой клетки) и внешние (сигналы, приходящие извне). Несмотря на то, что внешние стимулы будут, безусловно, вызывать цепочку изменений внутри самой клетки, мы будем рассматривать данные версии отдельно, поскольку большинство участников не упоминало эту взаимосвязь.

В строении реснички выделяют базальное тело, по строению и происхождению сходное с центриолью, и аксонему, внутри которой располагаются микротрубочки. Соответственно, количество ресничек может зависеть от количества в клетке тубулина и от количества базальных телец в клетке. Также количество ресничек связано со строением мембраны и подмембранного комплекса. Если в подмембранном комплексе много микротрубочек, то реснички в данных местах образовываться не будут.

Одной из самых популярных версий было то, что количество ресничек заложено в геноме клетки. Данная версия оценивалась не очень высоко, так как она не раскрывает аспекты регуляции. Те участники, которые упоминали регуляцию экспрессии генов, отвечающих за формирование ресничек, получали дополнительные баллы.

Мы перечислили здесь далеко не все внутренние факторы, влияющие на количество ресничек в клетке, однако перейдем к рассмотрению внешних факторов.

Во-первых, количество ресничек будет зависеть от местоположения клетки в организме (или местообитания. Если это одноклеточное существо), а также от окружающей среды. Если клетке надо активно двигаться или получать большой объем информации, то ресничек (двигательных или чувствительных соответственно) будет больше. Также если среда более вязкая, то увеличение количества ресничек будет помогать клетки двигаться в таких условиях.

Клетка в многоклеточном организме всегда взаимодействует со своими соседями. Она знает сколько у нее соседних клеток и где она граничит с полостью. Это может напрямую влиять на число и расположение ресничек у этих клеток. Многие участники вспомнили реснитчатый эпителий в дыхательных путях. Чем больше у клетки площадь соприкосновении с полостью (то есть по сути - площадь поверхности, лишенная соседей), тем больше она будет формировать ресничек.

Отдельно стоит заметить, что очень немногие участники задумались о том, что регуляция числа ресничек может идти не только через регуляцию их образования, но и через деградацию. Так, поврежденные реснички могут удаляться и часть ненужных в данный момент ресничек также может расщепляться для экономии ресурсов клетки.

Известно, что содержание некоторых химических элементов в зубном камне и зубной эмали зависит от того, чем преимущественно питается обладатель зубов – растительной или животной пищей. Считается, что это отражает разницу в содержании этих элементов в телах растений и животных. Как может возникать эта разница, если животные, служащие добычей хищникам, сами питаются растениями?

В данном вопросе необходимо рассмотреть две отдельных гипотезы:

1) Пища, потребляемая животным, может влиять на состав зубной эмали и зубного камня, не влияя при этом на содержание элементов в организме. Так, на состав зубного камня в первую очередь влияет микрофлора полости рта и частички еды, которые различаются у травоядных и плотоядных. Помимо этого, на состав эмали напрямую может влиять содержание в пище различных элементов, например фтора.

2) У травоядных и плотоядных организмов может быть разное содержание элементов в организме несмотря на то, что плотоядные питаются травоядными. Во-первых, плотоядные организмы чаще всего не употребляют в пищу такие части травоядных, как кости, волосы и зубы, а в них аккумулируется ряд элементов. Во-вторых, некоторые вещества могут не усваиваться или метаболизироваться в организме плотоядного животного, следовательно, оказывать минимальное влияние на его организм.

Стоит также отметить и обратную ситуацию - хищники более высоких трофических уровней (консументы 3 порядка), наоборот, накапливают в себе трудновыводимые вещества, такие как тяжелые металлы и пр.

Известно, что у некоторых вирусов новые мутантные варианты появляются чаще, чем у других. Как вы думаете, от чего зависит частота появления новых вариантов какого-либо вируса?

В ответе на этот вопрос надо было рассмотреть следующие моменты, связанные с вирусами с той или иной стороны:

Длительность жизненного цикла, вследствие которого происходят многократные репликации. Чем чаще происходит репликация, тем больше вероятность мутаций (Также включены случаи репликации различных вирусов по классификации Балтимора).

Зависимость размера генома от частоты мутаций. Чем больше геном, тем чаще будут возникать мутации просто из-за того, что длиннее нуклеиновая кислота и больше нуклеотидов подвержено мутациям.

Встречается такое явление как "антигенный шифт" – внезапное появление нового патогенного штамма (субтипа) вируса. Например, при размножении разных штаммов вируса в одном хозяине могут образовываться новые варианты путем упаковки в один вирион фрагментов вирусного генома, принадлежащим разным штаммам вируса (т.н. реассортация).

Бывают также непрерывные частичные изменения антигенной структуры НА (гемагглютинин - белок, необходимый для слияния с мембраной клетки) и NA (нейраминидаза - фермент, катализирующий расщепление остатков сиаловой кислоты, которые находятся на поверхности мембран клеток), называемые антигенным дрейфом, приводящие к появлению новых эпитопов в этих молекулах. Это происходит из-за того, что у вирусов механизм репликации не обладает корректирующим инструментом, поэтому ошибки репликации его РНК возникают часто, как и у ДНК-содержащих вирусов.

Молекула РНК менее стабильна с химической точки зрения, вследствие чего существует большая вероятность мутаций. Также частота мутаций зависит от того, какова структура НК: РНК/ДНК (РНК мутирует чаще); двухцепочечная/одноцепочечная (двухцепочечность обеспечивает большую стабильность нуклеиновой кислоты).

Адаптация генома под воздействием внешних факторов: меняется молекула ДНК/РНК, что и приводит к новым мутациям вирусов. Среди мутагенных факторов можно назвать следующие:

- температура
- кислотность
- химические реагенты (например, алкилирующие агенты, которые присоединяют CH3-/C2H5-/C3H7-/etc. группы)
- радиация

При разработке дезинфицирующих или противовирусных препаратов и их использовании может наблюдаться повышение частоты мутаций.

При уничтожении иммунной системой одних вариантов вирусов, могут оставаться те варианты, в которых произошли мутации, которые не обнаруживаются иммунной системой.

Вирусы, которые распространяются воздушно-капельным путем, будут иметь большую вероятность приобретения мутации, чем вирусы, распространяющиеся половым путем или через ЖКТ. Поскольку для их передачи не требуется прямой контакт с организмом и из-за этого выше вероятность заражения.

Также частота мутаций безусловно зависит от частоты заражения и покрытия территорий.